靜脈源性搏動性耳鳴：病因、機制與激痛點治療的循證解析

In 彭增福博士專欄
2025年10月21日
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是否曾感覺耳朵裡有規律的風聲或流水聲，隨著心跳節奏一陣陣響起？這種「與脈搏同步」的耳鳴，可能與頸部靜脈的血流異常有關，而其中一個常見卻容易被忽略的原因，正是頸部肌肉的緊繃與壓迫。深入了解「靜脈源性搏動性耳鳴」的成因，特別是肌肉緊張如何影響血流、產生聲音，並進一步探討如何透過針對性的激痛點治療來有效緩解。內容結合最新醫學研究與臨床實證，以清晰易懂的方式，為你提供實用的知識與解決方向。

一、定義與臨床界定

靜脈源性搏動性耳鳴（Venous Pulsatile Tinnitus, VPT）是指由頭頸部靜脈系統結構或功能異常，導致血流動力學改變並產生異常聲音，經骨傳導或軟組織傳導至聽覺中樞的疾病，約占所有搏動性耳鳴的 45%-60%（數據來源：《Otolaryngology-Head and Neck Surgery》2021 年共識指南）。其核心特徵是耳鳴聲音與心跳或呼吸節律一致（多為吸氣時增強、呼氣時減弱），且按壓頸外靜脈或頭高位時症狀可緩解，與動脈源性耳鳴（如頸動脈狹窄所致，按壓頸動脈緩解）有明確鑒別點。

二、靜脈源性搏動性耳鳴的病因分類與發病機制

（一）解剖結構異常類（占 VPT 的 60%-70%）

1. 乙狀竇解剖異常（最常見病因，占比 45%）

具體類型：乙狀竇憩室（Sigmoid Sinus Diverticulum, SSD）、乙狀竇骨壁缺損（Sigmoid Sinus Wall Dehiscence, SSWD）、乙狀竇血栓形成（急性期少見，慢性期占 5%）。

發病機制：

乙狀竇是顱內主要靜脈回流通道，其外側緊鄰乳突氣房（中耳周圍含氣腔隙）。當存在憩室（靜脈壁局部膨出，直徑多 3-8mm）或骨壁缺損（乳突骨壁變薄或缺失，暴露乙狀竇）時，靜脈血流經異常區域產生湍流，湍流振動通過乳突氣房傳導至中耳，再經聽骨鏈傳遞至耳蝸，引發耳鳴（機制來源：UpToDate “搏動性耳鳴” 專題，2024 年更新）。

若合併乙狀竇血栓，血栓導致靜脈管腔狹窄，血流速度加快（可達正常的 2-3 倍），高速血流衝擊血管壁產生振動，進一步加重耳鳴。

臨床表現與體征：

耳鳴為持續性 “吹風樣” 或 “流水樣”，與心跳節律完全一致，夜間安靜時加重（環境噪音掩蓋減少）；
體征：乳突區（耳後骨性突起）按壓時耳鳴增強（直接壓迫乙狀竇，湍流加劇），頭高位（坐位 vs 臥位）時耳鳴減輕（靜脈壓力降低，血流速度減慢）；
影像學證據：顳骨高解析度 CT（HRCT）可顯示乙狀竇骨壁缺損範圍，磁共振靜脈成像（MRV）可明確憩室位置及血栓情況（證據來源：《Neurology》2022 年 VPT 診斷指南）。

2. 頸靜脈球高位 / 頸靜脈球憩室（占比 15%）

發病機制：

頸靜脈球是頸內靜脈在顱底的膨大部分，正常位於耳蝸下方。當頸靜脈球位置過高（超過耳蝸底周水準）或形成憩室（膨出至中耳腔）時，其與中耳腔距離縮短（<2mm），靜脈血流振動直接傳遞至中耳，刺激耳蝸毛細胞產生電信號，形成耳鳴。若合併頸靜脈球內瓣膜功能不全，反流血流會加重振動（機制來源：《American Journal of Otolaryngology》2023 年臨床研究）。

臨床表現與體征：

耳鳴多為 “隆隆樣”，吞咽或閉口鼓氣時增強（中耳壓力變化影響振動傳導）；
體征：鼓膜檢查可見鼓膜下方呈深藍色（頸靜脈球透過鼓膜顯影），稱為 “藍鼓膜征”；
影像學證據：顳骨 MRI 可清晰顯示頸靜脈球位置及憩室大小，避免與中耳腫瘤混淆。

（二）血流動力學異常類（占 VPT 的 20%-25%）

1. 上腔靜脈綜合征（占比 8%）

病因：肺癌、淋巴瘤等壓迫上腔靜脈，或上腔靜脈血栓形成，導致頭頸部靜脈回流受阻。

發病機制：

上腔靜脈是頸外靜脈、鎖骨下靜脈的匯總通道，其梗阻導致頭頸部靜脈壓力升高（可達正常的 3-4 倍），頸外靜脈、乙狀竇壓力隨之升高，血流通過乙狀竇時湍流增強，振動傳導至耳蝸引發耳鳴（機制來源：《Chest》2021 年上腔靜脈綜合征診療共識）。

臨床表現與體征：

耳鳴伴隨頭面部腫脹（晨起眼瞼水腫明顯）、頸外靜脈怒張（頸部可見曲張血管）；
體征：按壓上胸部（上腔靜脈走行區）時耳鳴加重，直立位時腫脹減輕但耳鳴無明顯緩解；
實驗室證據：靜脈壓測定顯示中心靜脈壓 > 15cmH₂O（正常 < 12cmH₂O）。

2. 特發性顱內壓增高（IIH，占比 12%）

病因：多見於肥胖女性（BMI>30kg/m²），機制與腦脊液吸收障礙有關。

發病機制：

顱內壓升高（>200mmH₂O）間接壓迫乙狀竇，導致靜脈管腔狹窄、血流速度加快，湍流振動通過顱骨傳導至聽覺中樞；同時，顱內壓升高可改變耳蝸內淋巴液壓力，刺激毛細胞產生異常信號（機制來源：《Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry》2022 年 IIH 併發症研究）。

臨床表現與體征：

耳鳴伴隨頭痛（晨起加重）、視力模糊（視神經乳頭水腫所致）；
體征：腰椎穿刺顯示腦脊液壓力升高，眼底檢查可見視神經乳頭水腫；
鑒別點：無明顯血管解剖異常，減重（BMI 下降 5%-10%）後耳鳴可緩解。

（三）肌肉緊張壓迫類（占 VPT 的 10%-15%，重點解析）

1. 相關肌肉與激痛點形成

主要受累肌肉：胸鎖乳突肌（Sternocleidomastoid Muscle, SCM）、斜方肌上束、頭夾肌，其中胸鎖乳突肌占比 80%（數據來源：《Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics》2023 年肌肉源性耳鳴研究）。

激痛點形成原因：長期低頭（如使用電子設備）、頸部外傷、睡眠姿勢不良，導致肌肉持續緊張，局部代謝產物（乳酸、前列腺素）堆積，形成直徑 2-5mm 的 “敏感結節”（激痛點），激痛點可引發肌肉痙攣，進一步加重壓迫。

2. 發病機制：肌肉痙攣→靜脈壓迫→耳鳴

解剖基礎：胸鎖乳突肌位於頸側部，其淺面為頸外靜脈，深面為頸內靜脈；當胸鎖乳突肌出現激痛點並痙攣時，肌肉厚度可增加 30%-50%（超聲測量顯示，正常厚度 0.5-0.8cm，痙攣時達 1.0-1.2cm），痙攣的肌肉可從淺面壓迫頸外靜脈，或從深面擠壓頸內靜脈（機制來源：《Clinical Anatomy》2022 年頸部肌肉與血管關係研究）。

血流動力學改變：靜脈受壓導致管腔狹窄（狹窄程度可達 40%-60%），靜脈回流阻力增加，頸外靜脈壓力升高（可達 15-20cmH₂O，正常 8-12cmH₂O），壓力傳導至乙狀竇，引發湍流振動；同時，靜脈受壓可導致局部血流緩慢，代謝產物堆積，刺激周圍神經末梢，加重耳鳴感知（機制來源：《Pain Medicine》2023 年肌筋膜激痛點與血管壓迫研究）。

3. 臨床表現與體征（核心鑒別點）

耳鳴特點：

聲音為 “間斷性吹風樣”，與肌肉活動相關（如轉頭、低頭時加重，放鬆頸部時減輕）；
無明顯心跳節律關聯，但深呼吸時可增強（肌肉緊張度隨呼吸變化）。

體征（關鍵鑒別依據）：

肌肉觸診：胸鎖乳突肌（從鎖骨端至耳後乳突端）可觸及質硬結節（激痛點），按壓時耳鳴加重，且疼痛可放射至耳周（“牽涉痛” 特徵）；
緩解試驗：輕柔拉伸胸鎖乳突肌（頭向對側傾斜，下巴微抬）30 秒，或按壓激痛點 1 分鐘，耳鳴可減輕 30%-50%（即時緩解率達 78%，數據來源：上述《Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics》研究）；
影像學無異常：顳骨 HRCT、MRV 均未發現血管解剖異常，頸部超聲顯示頸外靜脈受壓變形（隨肌肉放鬆恢復正常）。

三、肌肉緊張壓迫性 VPT 的激痛點針灸治療：循證依據與效果

（一）治療機制：從 “解除壓迫” 到 “恢復血流”

激痛點滅活：針灸可刺激激痛點，促進局部血液迴圈，加速代謝產物清除，緩解肌肉痙攣；研究顯示，針灸後胸鎖乳突肌痙攣程度可降低 40%-60%，肌肉厚度恢復至正常範圍（機制來源：《Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine》2023 年針灸治療肌筋膜痛研究）。

靜脈壓迫解除：肌肉痙攣緩解後，頸外靜脈受壓程度減輕，管腔狹窄改善，靜脈回流阻力降低，頸外靜脈壓力可恢復至正常水準（8-12cmH₂O），乙狀竇湍流振動消失，耳鳴緩解（超聲監測顯示，治療後頸外靜脈血流速度從 15-20cm/s 降至 8-12cm/s，與正常人群一致）。

神經調節：針灸可調節交感神經活性，降低聽覺中樞的敏感性，減少耳鳴感知；同時，可促進內啡肽釋放，緩解肌肉疼痛與焦慮（常見耳鳴伴隨症狀）。

（二）臨床效果與證據

短期效果：一項納入 60 例肌肉源性 VPT 患者的隨機對照試驗顯示，激痛點針灸治療（每週 2 次，共 4 周）後，83.3% 的患者耳鳴視覺模擬評分（VAS，0-10 分）從 7.2±1.5 分降至 2.3±1.1 分，顯著優於藥物治療組（VAS 降至 4.8±1.3 分）（數據來源：《Chinese Journal of Integrative Medicine》2022 年臨床研究）。

長期效果：隨訪 6 個月顯示，針灸組耳鳴復發率為 11.7%，而對照組（僅頸部拉伸）復發率為 53.3%，提示針灸可通過改善肌肉功能降低復發風險（來源同上）。

安全性：無嚴重不良反應，僅 3.3% 患者出現局部皮下瘀斑（1 周內消退），無血管損傷案例（因針灸深度控制在 0.5-1.0cm，避開頸內靜脈與動脈）。